Przyczyny niedokrwistości u policystycznych choroby nerek

Niewiele osób wie, Zespół policystycznych nerek (PKD) w kanalikach nerkowych zaczyna i mniej ludzi, dlaczego pacjenci z PKD może mieć niedokrwistość, która wynika głównie z odszkodowania na komórkach nabłonka kłębuszków. Z punktu chińskich nauk medycznych, narządów i układów, w których występują złożone relacje, komponować się z jednego całego ciała i zmiany w jednej narządu lub układu wpłynie innych narządów i układów. Nerek niedokrwistość u policystycznych choroby nerek (PKD) przypisuje się głównie krwiomocz i zmniejszającego wydzielanie erytropoetyny.
Krwiomocz
O dwadzieścia pięć procent ilość krwi przejdzie choć nerek i być przesącza przez nefronów w nerkach. Przy wzroście torbieli normalne nefronów może być ściśnięte do deformacji. Nerkowych wewnętrzne komórki zostaną zniszczone w nefronów, tracąc swoje funkcje. W szczególności, uszkodzenie na komórkach nabłonkowych kłębuszków spowoduje krwiomocz. Komórki nabłonka mają otwory i przenosić ładunki ujemne, które mogą uniemożliwić krwinek uciekających. Wyciskania innych tkanek nerki, wzrost torbieli tendencję do powodowania lokalnego brak krwi i tlenu w nerkach, która stymuluje komórki nabłonka do proliferacji i obrzęk. Proliferujące i obrzęk będzie wielkość otworów większych i osłabić moc ładunku ujemnego na komórkach nabłonkowych, które powodują krwinki do uwolnienia do moczu. Krwiomocz zwykle mikroskopowe krwiomocz u pacjentów z wielotorbielowatością nerek (PKD).
Zmniejszenie wydzielania erytropoetyny
Mimo, że generacja Erytropoetyna jest znana, można zapewnić, że jest wytwarzana w nerkach. Co więcej, erytropoetyna stymuluje szpik wydzielanie czerwonych krwinek. Większość badaczy zgadza się, że erytropoetyna odgrywa ważną rolę w promowaniu erytropoetyny komórek reagujących ze szpiku do różnicowania się w proerytroblast. Ponadto, może mieć funkcje te proerytroblast i dojrzewania czerwonych krwinek ołowiu w obwodowych naczyń krwionośnych. Liczne badania wskazują, że brak tlenu powoduje zmniejszenie ilości wydzielanego erytropoetyny. To dzięki tłumienia tkanek nerkowych, że Zespół policystycznych choroba nerek (PKD) wzbudza brak tlenu w krwi i nerek, a kolejne przyczyny niedokrwistości.

Dlatego leki uzupełnić erytropoetyny są popularne wśród pacjentów z zespołem policystycznych choroby nerek (PKD). Jednak, aby naprawdę ułatwić niedokrwistość, kluczowy punkt leży w kurczy torbiele i naprawić uszkodzone nerki.