Mocznik Kwas jest końcowym produktem metabolizmu puryny. Dysfunkcja
metabolizmu puryny prowadzi do nadmiernego wydzielania kwasu mocznika. Ponadto,
spadek funkcji nerek doprowadzi do zmniejszenia wydzielania kwasu mocznika. Te
dwa powyższe powody mogą powodować zwiększenie zawartości kwasu mocznika we
krwi, a następnie gromadzą się one kwas mocznika we krwi i powodować
hiperurykemią.
Wysoka zawartość kwasu mocznikowego we krwi łatwo prowadzi do odkładania się
moczanów w stawach, co jest powszechnie nazywane dna. I kiedy jest bardziej
odkładanie moczanów w nerkowych kanalikach nerkowych i kłębkowowo, uszkodzeń
nerek będą spowodowane lub uległy pogorszeniu.
Dwie główne przyczynowość hiperurykemii, mianowicie są wydzielanie kwasu
mocznika i mniej wydalanie kwasu mocznika. Odnosząc się do byłego związku
przyczynowego, można czytać na zmianę diety na żywności o niskiej zawartości
puryn. I według danych, ludzie, którzy zbyt dużo owoców morza są bardziej
podatne na choroby. Tak, pacjenci z tego hiperurykemia lub chorobami nerek
powinny zwrócić większą uwagę na spożycie owoców morza.
Jednakże, głód powoduje, że korpus do metabolizowania własne (puryn) tkanki
bogate w energię. W ten sposób, podobnie jak przy diecie wysokotłuszczowej
puryny, głód zwiększa ilość puryny przekształcony do kwasu moczowego. Głód
zaburza również zdolność nerek do wydalania kwasu moczowego, ze względu na
konkurencję w transporcie między kwasu moczowego i keten.
W przypadku, gdy wydalanie kwasu mocznika zaopatrzony, leki powinny być
przyjmowane bezpośrednio do zwiększenia degradacji osadzonego moczanu.
Inhibitory oksydazy ksantynowej zmniejszają wytwarzanie kwasu moczowego przez
zakłócanie oksydazy ksantynowej Uricosurics zwiększenie wydzielania kwasu
moczowego, zmniejszając wchłanianie zwrotne kwasu moczowego po nerki
filtrowanego je z krwi.
Ponadto do dna, o wysokiej zawartości kwasu mocznika może doprowadzić do
chorób naczyniowych, takich jak nadciśnienie, miażdżyca i tak dalej. Tak więc
biorąc pod kontrolą ciśnienia tętniczego jest bardzo ważne.
没有评论:
发表评论