Oliguric niewydolność nerek w jakim etapie charakterystyk

Oliguric ostrej niewydolności nerek mogą być ogólnie podzielone na patogenezę skąpomocz , wielomocz i etapów odzyskiwania.
Skąpomocz : To znacząca redukcja płytki moczowego iakumulacji metabolitów in vivo . Woda , zaburzenia równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej . Jest to najbardziej niebezpieczna faza kursu .
( 1 ) zmienić niewielki lub żaden moczu i składników moczu : ostra niewydolność nerek skorpion niewiele lub nie pojawia się mechanizm moczu z obniżonym GFR , oryginalnym wycieku moczu z powrotem do pokoju i martwicę kanalików rurowego niedrożności i innych czynników jakościowych . Gdyprzy moczu przez uszkodzenia kanalików nerkowych , z powodu dysfunkcji nabłonka kanalików nerkowych wchłanianie zwrotne wody i sodu , a więc niski ciężar właściwy , osmolalności moczu mniej niż 350mOsm / l , sodu w moczu zawierającym t wyższa niż 40 mmoli ( 40mEq ) 1 ? Chang do 80- IOOmmol ( 80 100mEq / l). Jako dysfunkcji filtracji kłębuszkowej i martwicę nabłonka kanalików nerkowych , mocz zawiera białko . Czerwony, biały i różne odlewy . Te zmiany i funkcjonalne zmiany w ostrej niewydolności nerek moczu , gdy istnieją znaczące różnice .
( 2 ) zatrucie wody: Ponieważ nerki znacznie zmniejszona ilość oddawanego moczu , w celu wzmocnienia organizmu , tak abywzrosła katabolizmu wody surowej , a wejścia , takie jak nadmierne roztworu do wcielania winogrona Chu powody , może spowodować woda zakład ciało zatrzymać . Gdywoda pozostająca na sodu Han Yi lewo, może spowodować hiponatremii rozcieńczeniu wodą można przenieść do komórek i powoduje pęcznienie komórek. Pacjenci mogą być powikłane ciężką obrzęk płuc, obrzęk mózgu i zaburzenia krążenia . Więckoniec ostrego zainteresowania niewydolność nerek, należy ściśle obserwować i nagrał osoba wody t , i ściśle kontrolować prędkość i nawodnienie suplement tuck t.
( 3 ) hiperkaliemia : To jest Tim ostrej niewydolności nerek u pacjentów z najbardziej niebezpiecznych zmian . ① przyczyną hiperkaliemii jestznaczne zmniejszenie naczynia moczu , wydalanie potasu spadły ; ② uszkodzenie tkanki , katabolizmu komórkowego , niedotlenienie, kwasica Inso potasu mogą promować transfer komórek zzewnątrz do wewnątrz ; ③ zarobił krwi spożycie potasu żywności lub dużą nadwyżkę osób z wysokimi stężeniami wału potasu i tak dalej . Hiperkaliemia może powodować zmniejszania pobudliwość serca indukowane zaburzenia rytmu, a nawet doprowadzić do zatrzymania akcji serca , a zagrożenie życia pacjenta .
( 4 ), kwasica metaboliczna : wydalanie kwasu jest głównie spowodowane przez dysfunkcję ochrony dziecka z postępującą i trudno poprawić właściwości . Kwasica hamuje działanie układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego , a może sprzyjać występowaniu hiperkaliemii .
( 5 ) azotemia : metabolizm białek , ponieważorganizm nie może właściwie wydalany przez nerki i często wzmocnione katabolizmu białek , zawiera mocznika , kreatyniny i innych nie- białkowych substancji azotowych t może być znacznie zwiększone , zwanych azot hiperlipidemia jakości ( emternia ) . Zazwyczaj w ciągu pierwszych kilku dni po skąpomocz . Znacznie wzrosły krwi azotu nie- białkowego . Zakażenie, zatrucie , niebiałkowe poziomy azotu tak poważne urazy tkanek pacjenta będzie zwiększona .
Zrównoważone dni skąpomocz do tygodni . Średnia 7- 12d . Skąpomocz kontynuowano jużgorsze rokowanie . Jeślipacjent może bezpiecznie spędzić skąpomocz . A kiedyciało ma nerkowe regenerację komórek nabłonka . Można wprowadzić wielomocz ....